霍乱的病症概述【新京葡娱乐场www2977】,霍乱的病理原因

霍乱病因

【病原学】

霍乱是一种急性腹泻疾病,由不洁的海鲜食品引起,病发高峰期在夏季,能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的,通常是血清型O1的霍乱弧菌所致,但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。霍乱弧菌存在于水中,最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素,造成分泌性腹泻,即使不再进食也会不断腹泻,洗米水状的粪便是霍乱的特征。

【概述】

为霍乱弧菌。WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状,Ο抗原的特异性和致病性等不同,将霍乱弧菌分为三群。

1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性,菌体长1.5~2.0μm,宽0.3~0.4μm,弯曲如逗点状,有一根极端鞭毛,其长度为菌体的4~5倍。

病因

霍乱(cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,临床表现轻重不一,典型病例病情严重,有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡,属甲类传染病。过去将古典生物型(classical
biotype)霍乱弧菌所致的感染称为霍乱,由爱尔托生物型(EI
Tor
biotype)所致者称副霍乱。鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样,两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同,因此,分别命名为霍乱霍乱的病症概述【新京葡娱乐场www2977】,霍乱的病理原因。和副霍乱并无必要,而统称为霍乱。世界第五、六次大流行与古典生物型有关,第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致,延续至今未止。而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱,已证实是新血清型所致,该菌定名为0139。现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地,似有形成第八次流行之势。

(1)Ο1群霍乱弧菌:包括古典生物型霍乱弧菌(virbrio
cholerae classical biotype)和埃尔托生物型霍乱弧菌(virbrio cholerae EL
Tor
biltype)。前者是19世纪从患者粪便中分离出来的弧菌;后者为20世纪初从埃及及西奈半岛埃尔托检疫站所发现的溶血弧菌。据菌体抗原成份又可分为三种血清型,即稻叶型(Inaba,原型,含AC),小川型(Οgawa,异型,含AB)和彦岛型(Hikojima,中间型,含ABC)。本群霍乱弧菌是霍乱的主要致病菌。

该菌运动活泼,在暗视野悬液中可见穿梭运动,粪便可用于直接涂片检查。

新京葡娱乐场www2977 ,霍乱弧菌为革兰染色阴性,对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素,正常胃酸可杀死弧菌,当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时,未被胃酸杀死的弧菌进入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性,进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后,会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP,从而使这种亚基处于持续活化状态,不断激活腺苷酸环化酶,致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高,导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌,其分泌量很大,超过肠管再吸收的能力,在临床上出现剧烈泻吐,严重脱水,致使血浆容量明显减少,体内盐分缺乏,血液浓缩,出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐,电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。

【流行病学】

(2)非Ο1群霍乱弧菌:本群弧菌鞭毛抗原与Ο1型相同,而菌体(Ο)抗原则不同。本群根据Ο抗原的不同,可分为137个血清型(即Ο2-O138),其中一些弧菌能产生类霍乱肠毒素的毒素,而另一些仅产生类似大肠杆菌的热肠毒素,因此少数血清也可引起胃肠炎。以往认为非O1型霍乱弧菌仅引起散发的胃肠炎性腹泻,而不引起暴发流行,因而此流行菌群感染不作霍乱处理。但1992年在印度和孟加拉等地发生霍乱暴发流行,后经证实此流行菌群不被Ο1群霍乱弧菌和137个非Ο1群霍乱弧菌诊断血清所凝集,并非以往所确认的138个血清型,而是一种新的血清型,被命名为Ο139型霍乱弧菌,而且有可能取代Ο1型霍乱弧菌蔓延致世界各国,尤其是亚、非、拉美各国和地区,这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。由于所分离的新菌株来自沿着孟加拉海湾的城市,故又称为(孟加拉血清型)。

2.培养特性 霍乱弧菌在碱性(pH8.8~9.0)肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速,表面形成透明菌膜。弧菌在营养琼脂或肉浸膏琼脂培养过夜后,其菌落大,半透明,带灰色。在选择性培养基中弧菌生长旺盛,常用者有胆盐琼脂、硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖培养基(TCBS)、亚磅酸盐琼脂等。

临床表现

病人与带菌者是霍乱的传染源。典型病人的吐泻物含菌量甚多,每ml粪便可含107~109弧菌,这对疾病传播起重要作用。轻型病人易被忽略,健康带菌者不易检出,两者皆为危险传染源。潜伏期带菌者尚无吐泻,恢复期带菌者排菌时间一般不长,两者作为传染源的意义居次要地位。海洋甲壳类生物表面可粘附爱尔托弧菌,后者分泌甲壳酶,分解甲壳作为营养而长期存活。当进食污染海产品后可形成霍乱流行。实验观察,爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后,可在后者体内生长繁殖,然后排入水中;因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主,散播病原菌,造成霍乱流行。

(3)不典型Ο1群霍乱弧菌:本群霍乱弧菌可被多价Ο1群血清所凝集,但本群弧菌在体内外均不产生肠毒素,因此没有致病性。

3.生化反应 01群霍乱弧菌和非典型01群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖,不发酵阿拉伯糖。非01群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇(即VP试验)。0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖,产酸不产气,不发酵肌醇和阿拉伯糖。

1、泻吐期

本病主要借水传播,污染的食品和手以及苍蝇等,对传播疾病也起一定作用。

传播方式

4.霍乱弧菌经干燥2h或加热55℃10min即可死亡,煮沸立即死亡。弧菌接触1∶2000~3000升汞或1∶500000高猛酸钾,数分钟即被杀灭,在0.1%漂白粉中10分钟即死亡。霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟,在未经处理的粪便中存活数天。在pH7.6~8.8的浅水井中,古典霍乱弧菌平均存活7.5天,爱尔托霍乱弧菌为19.3天。爱尔托弧菌在海水和深水井中存活10~13天。氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋、酒等,均不利于弧菌的生存。霍乱弧菌在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品存活时间分别为2~4周、1周和1~3周;在室温存放的新鲜蔬菜存活1~5天。霍乱弧菌在砧板和布上可存活相当长时间,在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。

泻吐期多以突然腹泻开始,继而呕吐。一般无明显腹痛,无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数,量多,每天2000~4000ml,严重者8000ml以上,初为黄水样,不久转为米泔水水样便,少数患者有血性水样便或柏油样便,腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐,初为胃内容物,继而水样,米泔样。呕吐多不伴有恶心,喷射样,其内容物与大便性状相似。约15%的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失,出现循环衰竭,表现为血压下降,脉搏微弱,血红蛋白及血浆比重显著增高,尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍,患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失,患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肌肉痉挛,特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征,如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失,可出现代谢性酸中毒,严重者神志不清,血压下降。

男女老幼均对本病易感。在新感染区,成人比儿童易受感染;在地方流行区,儿童发病率较成人为高,后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增加。病后丙次发生严重感染者少见。实验感染霍乱弧菌的志愿者,对第二次感染的具高度抵抗力,其时间至少可维持3年。古典霍乱弧菌初次感染的免疫力能(100%保护力)较埃尔托弧菌者(90%保护力)为强。霍乱患者虽然对新感染的保护免疫可达数年,但对霍乱毒素和细菌的肠抗体仅维持一致数月。

典型病例的病程可分为以下三期:

5.抗原结构 霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。H抗原为霍乱弧菌属所共有;O抗原有群特异性和型特异性两种抗原,是霍乱弧菌分群和分型的基础。群的特异性抗原可达100余种。

2、脱水虚脱期

泻吐期
绝大多数以急性剧烈腹泻和呕吐起病。不伴里急后重。此期有少数病人因腹直肌痉挛,胆道痉挛而出现腹痛。初期大便呈黄色粥状,泥浆样或水样,可含粪质,过后可迅速变为米泔水样或透明水样,无粪臭,微带糖味或鱼腥味,内含大量粘液。本期大约持续数小时至1至2天,然后进入脱水期。

6.分类 WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群。

脱水虚脱期患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶哑,皮肤干燥皱缩,弹性消失,腹下陷呈舟状,唇舌干燥,口渴欲饮,四肢冰凉,体温常降至正常以下,肌肉痉挛或抽搐。患者生命垂危,但若能及时妥善地抢救,仍可转危为安,逐步恢复正常。

脱水期
由于剧烈腹泻,呕吐,导致大量水、电解质的丢失和血容量的减少,血液浓缩,患者可迅速出现脱水,周围循环障碍,体内电解质紊乱(低钾血症、低钠血症)及泌尿系统的改变。病人神志淡漠、表情呆滞或烦躁不安,儿童可有昏迷。口渴、声嘶、呼吸增快、耳鸣、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤凉、弹性消失、手指皱瘪等。肌肉痉挛多见于回肠肌和腹直肌。腹舟状,有柔韧感。脉细带或不能触及,血压低。体表体温下降,成人肛温正常,儿童肛温多升高。此期大约持续数小时至2-3天。

⑴01群霍乱弧菌:包括古典生物型霍乱弧菌(vibrio
cholerde)和埃尔托生物型(vibrio cholerde EL-Tor
biotype)。01群的特异抗原有A、B、C三种,其中A抗原为01群所共有,A抗原与其他B与C抗原结合则可分为三型,即:原型——AC(稻叶,Inaba)、异型——AB(小川,Ogawa)和中间型——ABC(彦岛,Hikojima)。

3、恢复期

恢复期
经过治疗,脱水得到及时纠正后,大多数患者的腹泻次数可逐渐减少或停止,体温回升,尿量增加,脱水症状减轻及至消除。在恢复期,约有1/3的患者可出现发热,这可能与循环改善后,肠腔内残留的毒素被吸收有关,或由于过敏反应所致。恢复期约经过去1至3天,少数患者可持续4-5天,甚至更长。

⑵非01群霍乱弧菌:本群弧菌鞭毛抗原同01群,而菌体(0)抗原则不同,不被01群霍乱弧菌多价血清所凝集,依O抗原之异,本群可分为137个血清型。以往认为本群仅引起散发的胃肠炎性腹泻,一般此类弧菌感染不作霍乱处理,但1992年在印度及孟加拉等地发生霍乱暴发流行,后证实流行菌不被01群和137年非01群霍乱弧菌诊断血清所凝集。乃定为0139霍乱弧菌,并认定为真正的霍乱弧菌。

少数患者(以儿童多见)此时可出现发热性反应,体温升高至38~39℃,一般持续1~3天后自行消退,故此期又称为反应期。病程平均3~7天。

治疗

⑶不典型01群霍乱弧菌:可被多价01群血清所凝集,但该群菌不产生肠毒素,因此无此病性。

早期发现及时诊治,维持水及电解质平衡,采取支持疗法,并配合抗生素的应用,此病可以得到有效的治疗。

霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、菌体裂解后能释放出内毒素。其中霍乱肠毒素(CT)在古典型、ET-Tor型和0139型之间很难区别。

旅行者感染霍乱的危险

【发病机理】

大多数的旅行者感染此病的危险非常低,即使在有霍乱流行的国家也非常低。在受灾地区和难民营工作的慈善救灾工作人员有感染此病的危险。

人体存在非特异性免疫,以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用,胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9,均可发病。

预防

人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等,霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以及细菌的化学趋化作用等,使弧菌能成功地粘附于肠粘膜上皮细胞,但不侵入细胞,继续繁殖,继而肠毒素起重要作用。

1.疫苗:
在某些国家,可得到供旅行者和有职业感染霍乱危险的人群使用的口服霍乱疫苗。但不常规推荐使用。

霍乱肠毒素有A、B两个亚单位,具有毒素活性的亚单位A又可分为由二硫化物联结的A1和A2两个多肽,分子

2.卫生措施:同其它腹泻性疾病一样。应该注意采取一切措施避免食入或饮用有污染可能的食物、饮料和饮用水。万一发生严重的腹泻,应该使用口服补液纠正脱水。

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